Z nowych leków inotropowo dodatnich na uwagę zasługuje wesnarynon, działający poprzez kanały jonowe (przyzwalający wpływ na kanały sodowe, co prowadzi do zwiększenia stężenia wewnątrzkomórkowego wapnia, modulujący wpływ na kanały potasowe, co potencjalnie może zmniejszać arytmie komorowe), a także słabo hamujący fosfodiesterazę cAMP.
W odróżnieniu od innych inhibitorów fosfodiesterazy cAMP (np. amrynon) wesnarynon zwalnia częstość serca, wydłuża potencjał czynnościowy. Lek ten ponadto hamuje ekspresję cytokinin (tumor necrosis factor, interleukina-6) w niewydolności serca. W programie wieloośrodkowym u chorych z objawową niewydolnością serca otrzymujących lek moczopędny, digoksynę i inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę 6-miesięczne leczenie dawką 60 mg dziennie spowodowało 50% zmniejszenie ryzyka zgonu lub pogorszenia niewydolności serca w porównaniu do grupy, której podawano placebo, podczas gdy podawanie tego leku w dawce 120 mg/24 h zwiększało kilkakrotnie śmiertelność w grupie leczonej. Ta niezwykła zależność uzyskanej odpowiedzi od zastosowanej dawki może odzwierciedlać różne mechanizmy działania tego leku, tym niemniej wskazuje na bardzo wąski margines terapeutyczny. Trwają obecnie badania porównujące skuteczność mniejszych dawek leku (30 i 60 mg dziennie) w niewydolności serca. Leczenie wesnarynonem niesie ze sobą 2,5% ryzyko agranulocytozy.
